RESUMEN DOLOR

DOLOR

Se supone que la sensación del dolor surge de la estimulación excesiva de los receptores que generan otras sensaciones somáticas. La nocicepcion depende de receptores y vías específicas. La importancia del dolor en la práctica clínica, así como los aspectos de la sensibilidad algesica, siguen haciendo de la nocicepcion un área activa de investigación.

NOCICEPTORES

Las terminaciones de las células nerviosas no especializadas que inician la sensación de dolor se denominan nociceptores, igual que otros receptores cutáneos y subcutáneos. Los nociceptores al igual que otros receptores somato sensitivos, nacen de los cuerpos celulares de los ganglios de las raíces dorsales (o en el ganglio terminal)

Los nociceptores se categorizan según las propiedades de los axones asociados con ellos. Hay tres clases de nociceptores en la piel:

·         Nociceptores mecano sensibles Aδ

·         Nociceptores mecanoternicos Aδ

·         Nociceptores polimodales asociados con fibras C

Los campos receptivos de todas las neuronas sensibles al dolor son grandes, sobre todo a nivel del tálamo y corteza.

PERCEPCION DEL DOLOR

Hay dos categorías de percepción del dolor:

·         Un primer dolor agudo

·         Una sensación mas tardía (y mas duradera) que por lo habitual es llamado segundo dolor

El experimento de bloqueo selectivo confirma que las fibras Aδ son responsables del primer dolor, y que las fibras C son responsables de un dolor mas sordo y mas duradero.

HIPERALGESIA Y SENSIBILIZACION

Hiperalgesia es definida como el aumento de la sensibilidad y de la respuesta a la estimulación del área que rodea al tejido dañado.

En la región que esta alrededor de la lesión, los estímulos que no producen dolor son percibidos como dolorosos y los estímulos que serian dolorosos lo son significativamente más. La causa de este fenómeno es la sensibilización de los nociceptores por distintas sustancias liberadas cuando el tejido es dañado.

La liberación de Bradricinina, histamina, prostaglandinas y otros agentes desde el sitio de la lesión aumenta la capacidad de respuesta delas terminaciones nociceptivas. La participación de estas sustancias en la producción de dolor también ha brindado indicios acerca de como pueden funcionar algunos analgésicos, sugiriendo estrategias para el alivio.

El propósito del señalamiento químico complejo que surge del daño local no es solo proteger el área lesionada, sino también promover la cicatrización y proteger contra infección por medio de efectos locales como el aumento del flujo sanguíneo.

VIAS CENTRALES DEL DOLOR

EL TRACTO ESPINOTALAMICO

Los axones centrales de las células nerviosas nociceptivas entran en la medula espinal a través de las raíces dorales. Los axones transmiten información desde los receptores para el dolor y la temperatura, por lo general se encuentran en la división mas lateral que las raíces dorsales, pero los cuerpos celulares no se organizan por separado dentro de los ganglios. Cuando los axones alcanzan el asta dorsal se ramifican en colaterales ascendentes y descendentes, formando el tracto dorso-lateral de Lissaue, en este punto los axones corren hacia arriba y hacia abajo por uno o dos segmentos de la medula espinal antes de penetrar la sustancia gris del asta dorsal. Una vez aquí los axones dan origen a ramas que hacen contacto con las neuronas localizadas en las láminas de Redex y la lamina II.

Los axones de las neuronas de segundo orden en las laminas IV – VI junto con los axones desde las neuronas de segundo orden de la lamina I, forman el tracto espino-talamico, la principal vía ascendente para la información relacionada con el dolor y la temperatura. Otra es la vía mecano sensitiva que asciende homolateralmente en la medula espinal, una lesión medular espinal unilateral produce perdida sensitiva del tacto, la presión, la vibración y la propiocepcion por debajo de la lesión del mismo lado.

Sin embrago, las vías para el dolor y temperatura, cruzan la línea media par ascender sobre el lado opuesto de la medula espinal, por lo tanto se observa disminución de sensación del dolor por debajo de la lesión del lado opuesto a la perdida mecano sensitiva, esto se denomina perdida sensitiva disociada, y ayuda a definir el nivel de la lesión.

La complejidad de las vías del dolor hace difícil evaluar el origen del dolor, por esta razón es difícil tratar el dolor crónico. Este puede surgir de la inflamación como en la neuritis, la lesión de terminaciones nerviosas y formación de cicatrices, la enfermedad invasora como el cáncer.

COMPONENTES NOCICEPTIVOS DEL TALAMO Y LA CORTEZA

En el tálamo, los principales núcleos de destino de los axones ascendentes para el dolor y la temperatura, se encuentran en el complejo ventral posterior (VP). La disposición de los estímulos mecano sensitivo y nocivo es responsable de los aspectos discriminativos del dolor, una proyección paralela hasta la formación reticular del bulbo raquídeo, la protuberancia y el mesencéfalo sean los responsables de despertar que produce el dolor y la activación autónoma que sigue a un estimulo nocivo.

EL EFECTO PLACEBO

Es definido como una respuesta fisiológica luego de la administración de un remedio farmacológicamente inerte.

El efecto placebo explica fenómenos como la anestesia por acupuntura y la analgesia lograda por la hipnosis.

Resumiendo, el efecto placebo es real. Los mecanismos por los cuales el encéfalo afecta la percepción del dolor solo comienzan a ser conocidos,  el efecto no es mágico ni constituye un signo de un intelecto sugestionable.

BASE FISIOLOGICA DE LA MODULACION DEL DOLOR

La estimulación eléctrica o farmacológica de ciertas regiones del mesencéfalo produce alivio al dolor. Este efecto analgésico surge de la activación de vías descendentes moduladoras del dolor que se proyectan, a través del bulbo raquídeo, hasta neuronas en el asta dorsal sobre todo en la lamina II de Redex- que controlan la información ascendente en el sistema nociceptivo.